Causas - uma doença multifactorial

 

É comum a ocorrência da DRGE em crianças como já foi referido anteriormente. Por outro lado, a posição de deitado contribui igualmente para o refluxo do conteúdo gástrico por acção da força da gravidade. Há uma contacto directo entre o cárdia e o conteúdo gástrico. Outro factor que também pode propiciar o refluxo éo período pós-cirurgia de atresia do esófago (oclusão das suas aberturas naturais) por diminuição dos movimentos peristálticos esófago-gástricos.

A DRGE resulta de um desequlíbrio entre os facotres de defesa e os factores de agressão da mucosa esofágica. Um importante factor nesta defesa é a barreira anti-refluxo, constituída por várias estruturas anatómicas entre as quais o esfincter esofágico inferior, cuja pressão é um elemento essencial na regulação do funcionamento desta barreira. Em condições fisiológicas normais, o seu tónus muscular basal supera a pressão intra-gástrica impedindo, desta forma, que haja retorno do conteúdo gástrico ao esófago. Relaxamentos transitórios do EEI durante mais de 35 segundos e independentes de ondas peristálticas esofágicas normais que se dão que se dão devido ao aumento do tónus do parassimpático, cujo mediador é o peptídeo vasoactivo intestinal (VIP), que promove o relaxamento da musculatura lisa do esfíncter.Esta situação verifica-se em 60% a 83% dos casos com esofagite (inflamação da mucosa do esófago provocada pelo refluxo do ácido do estômago para o mesmo).

Lentidão no esvaziamento gástrico:

A distensão gástrica decorrente desta alteração promove o estímulo dos mecanorreceptores no cárdia (estes reconhecem que o esófao se encontra distendido, enviam a informação recebida para SNC e para o plexo entérico que por sua vez desencadeiam uma resposta no tubo digestivo) através do reflexo vagal desencadeado pela presença de ácido no esófago distal o que leva à alteração da pressão do esfíncter esofágico inferior provocando o relaxamento do mesmo.

A asma pode propiciar o refluxo através de:

 

• Obstrução respiratória -> pressão pleural mais negativa -> aumento do gradiente de pressão entre o tórax e o abdómen -> favorecimento do refluxo
• Alterações na contractilidade do diafragma
• Uso de broncodilatadores
• Maior prevalência de hérnia hiatal

Alguns medicamentos para o controlo da asma (tais como teofilina e agonistas beta-adrenérgicos) podem favorecer o RGE por serem relaxantes da musculatura lisa do esófago distal e do estômago. Deste modo, há uma iminuição da capacidade de o esófago empurrar o ácido através das suas contracções e atraso no esvaziamento gástrico o que leva a um efeito pró-refluxo, principalmente em pacientes com esfíncter esofágico inferior mecanicamente defeituoso.

O efeito do álcool no RGE: 

Em muitos casos, os sintomas de DRGE podem ser controlados após a retirada de bebidas alcoólicas. Assim, aos pacientes com DRGE sintomática é frequentemente recomendado evitar o consumo de álcool ou o consumo de uma quantidade moderada de álcool. No entanto, as evidências sobre a associação entre DRGE e o consumo de álcool têm gerado conflitos.

Apresentação de um estudo:

Realizou-se um estudo transversal em 87 pacientes com esofagite diagnosticada por endoscopia. Vinte e três eram assintomáticos e 64 eram sintomáticos. O consumo de álcool foi de (294,2 ± 73,4) g / semana no grupo sintomático e (53,2 ± 13,4) g / semana no grupo assintomático.

Igualmente foi mostrado que o abuso excessivo crónico de álcool se encontra associado com DRGE (odds ratio (OR) = 2,85, intervalo de confiança de 95% (IC): 1,67-4,49);

Também se concluíu que a esofagite erosiva estava directamente relacionada ao consumo de álcool (coeficiente de correlação de Pearson: 0,091; p=0,01);

Figura 1:Possíveis factores que afectam o desenvolvimento do refluxo gastroesfofágico (DRGE) em alcoólicos

 

Ferdinandis et ai. (2006) estudaram a associação entre a actividade motora do esófago e de alcoolismo crónico. Vinte e quatro horas de pHmetria e manometria esofágica ambulatória foram realizados com um pH combinado e catetér de pressão em pacientes alcoólicos e nos controlos. 

Os resultados do estudo mostram que se verificou a hipertensão do EEI em indivíduos alcoólicos com neuropatia autónoma alcoólica. Os efeitos sobre o EEI podem ser causados parcialmente por uma perturbação da função do sistema nervoso autónomo. Parâmetros de mobilidade do corpo do esófago não foram significativamente diferentes entre os pacientes alcoólicos e os controlos. 

Silver et ai. (1986) verificaram um aumento na pressão do EEI, que reverteram para o normal após a retirada de etanol. Demonstrou-se que a amplitude e duração das contracções peristálticas esofágicas induzidas pelo HCl e NaCl em alcoólicos foram significativamente maiores do que nos controlos.

O efeito do consumo agudo de álcool sobre o EEI é contrária à administração crónica de álcool, uma vez que o consumo agudo de álcool pode relaxar o EEI, permitindo o refluxo do conteúdo do estômago para o esófago.

Campos et al. (1995) descobriram que o álcool pode inibir directamente a contractilidade do esófago de um gato, in vitro. 

Keshavarzian et ai. (1994) também estudaram o efeito da administração intravenosa do etanol sobre o EEI num modelo de gato e descobriram que a pressão do mesmo e a amplitude das contracções paristálticas esofágicas (porção inferior – músculo liso) diminuía.

O etanol prolongava igualmente a duração das contracções peristálticas esofágicas inferiores. Além disso, eles descobriram que a inibição provocada pelo álcool do influxo de Ca2 + no músculo esofágico in vitro é selectiva para o músculo liso, o que pode explicar por que o álcool diminui a contractilidade do músculo liso do EEI e do esófago inferior, mas não o músculo estriado do esófago superior. Este processo poderia ser o mecanismo subjacente para a inibição da contratilidade do músculo liso do esófago por parte do álcool.

Diferentes concentrações de álcool no soro sanguíneo têm efeitos diferentes sobre o corpo. As amplitudes das ondas peristálticas esofágicas foram reduzidas nos segmentos proximal e distal quando a concentração de álcool foi de 117 mg / dl, em voluntários normais. No entanto, as funções do esófago e do EEI não foram afectados com concentrações de álcool inferiores a 70 mg / dl.

Conclusão do estudo: 

• O consumo de álcool provavelmente precipita DRGE. A exposição do esófago e do estômago ao álcool pode causar danos diretos à mucosa esofágica e gástrica. Além disso, o acetaldeído tóxico produzido durante o metabolismo do álcool pode afectar a função do esófago e do estômago. Além disso, a disfunção do EEI e do peristaltismo do esófago e secreção ácida gástrica anormal podem estar envolvidos na patogénese relacionada com álcool da DRGE.

• Investigações acerca deste assunto são ainda insuficientes e estudos prospectivos bem desenhados são necessários para esclarecer o efeito do álcool sobre DRGE.

(Shao-hua Chen, Jie-wei Wang, You-ming Li; "Is alcohol consumption associated with gastroesophageal reflux disease?"; Junho 2010; 11(6): 423–428.)

A doença pulmonar obstrutiva crónica pode propiciar o refluxo através de:

• Hiperinsuflação pulmonar com consequente rebaixamento da cúpula do diafragma;
• Broncoespasmo;
• Tosse vigorosa;

Estes factores contribuem para o Aumento da pressão intratorácica e intra-abdominal exacerbando o refluxo.

Reduzem a pressão do esfíncter esofágico inferior, possibilitando a refluxo:

• Beta agonistas
• Anticolinérgicos
• Teofilina

A fibrose quística contribui para o RGE:

• Sintomas pulmonares como tosse contribuem para o aumento da pressão diafragmática e intra-abdominal. Deste modo, o refluxo é facilitado.

• Alterações da forma da parede torácica e rebaixamento da cúpula diafragmática contribuem para a interrupção parcial ou total do esfíncter esofágico inferior.

Factores que contribuem para o aumento da pressão abdominal:

Permanente: obesidade;

Transitória:

• inspiração profunda;
• exercício físico;
• manobra de Valsalva;
• obstipação;
• entre outros.